Контакты: (812) 336-80-84
меднавигатор.рф

Опыт применения гидровакуумного массажа и фотодинамической терапии при лечении пациентов, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр

Богданов Михаил Ердэниевич, к. б. н. директор медицинского центра «ТАВЛАДА».

Мирошников Алексей Иванович, к. т. н., президент ООО «НИКФИ», Академик Академии медико-технических наук, член Союза кинематографистов России, Академик АКИ «НИКА», член SMPTE.


Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к семейству герпесвирусов, передается воздушно-капельным путем и является возбудителем таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта и некоторые другие неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз, синдром хронической усталости, общая вариабельная иммунная недостаточность и др. Вирус заражает, главным образом, В-лимфоциты, моноциты и другие антиген-презентирующие клетки. Важно отметить, что инфицированные лимфоциты не разрушаются, а начинают активно делиться, формируя клоны (фолликулы) инфицированных клеток в лимфоузлах и других органах иммунной системы. При первичном заражении у людей с нормальной реактивностью иммунной системы (ИС) обычно развивается ангина с высокой температурой и синдромом эндогенной интоксикации. В отсутствие неадекватной (по сути иммуносупрессорной) медицинской "помощи" это может привести к формированию полноценного специфического иммунитета.  На фоне подавленной, по тем или иным причинам, активности клеток врожденного иммунитета вирус "незаметно" проходит через слизистые оболочки и инфицирует расположенные тут же В-лимфоциты. По мере распространения вируса по организму и подавления им механизмов противовирусной защиты инфекция приобретает форму хронического вялотекущего и рецидивирующего воспаления. При инфицированности иммунных клеток ВЭБ значительно повышается вероятность развития (прогрессирования) различных аутоиммунных и онкологических заболеваний.  Ведущими патогенетическими механизмами являются: лимфостаз, подавление противовирусной и противоопухолевой активности ИС, аутоиммунное разрушение лимфоцитов.

Лимфостаз - это задержка в тканях уже "отработанных" функционально неактивных лимфоцитов, вызванная снижением дренажной функции лимфоузлов. Последнее может быть следствием чрезмерного разрастания клонов ВЭБ-инфицированных лимфоцитов, сдавливающих лимфатические протоки в пределах лимфоузлов.  Другая причина связана с продолжающейся атакой ИС на инфицированные клетки лимфоузла и развитием его воспалительного отека. Общим итогом является нарушение нормального обмена (ротации) зрелых дееспособных иммунокомпетентных клеток в тканях, дренирующихся "инфицированным" лимфоузлом.

Подавление противовирусной и противоопухолевой активности ИС является следствием включения программы самосохранения ВЭБ-инфицированных иммунных клеток. Они в избыточных количествах продуцируют регуляторные белки (цитокины), стимулирующие деление клеток. Эти же цитокины затрудняют дифференцировку клеток и включение программы апоптоза в дефектных клетках, в том числе в опухолевых и инфицированных клетках. Превалирование в ткани пролиферативных регуляторных сигналов над дифференцировочными является благоприятным эпигенетическим фоном для развития онкологической патологии. Обычно, описанное нарушение работы ИС распространяется не на весь организм, а на определенный сегмент тела, или орган в соответствии с локализацией массовых скоплений клонов ВЭБ - инфицированных лимфоцитов.

В норме аутоиммунное разрушение лимфоцитов постоянно происходит в органах ИС и называется клональной селекцией. По сути это механизм адаптации системы синтеза иммуноглобулинов к новым или изменившимся антигенам (например, к новым штаммам вирусов, инфицирующим организм). При первичном проникновении ВЭБ в организм человека с сохранной ИС, иммунные клетки активно разрушают инфицированные лимфоциты. Этот процесс как раз и определяет характерную симптоматику: ангина, лимфаденит, высокая температура. Если по каким-то причинам ИС не смогла остановить вирусную экспансию и синтезировать достаточный уровень специфических блокирующих вирус антител, инфекция переходит из острой в хроническую форму. Хроническое воспаление любой ткани неизбежно ведет к развитию аутоиммунного механизма ее повреждения. Это выражается в значительном повышении т. н. аутореагирующих цитотоксических лимфоцитов и антител, поддерживающих воспалительное повреждение ткани. Таким образом, при хронизации ВЭБ-инфекции повышенный аутоиммунный лизис лимфоцитов уже не имеет адаптивного значения. Поэтому-то он и выявляется на лимфоцитах периферической крови, т.е. за пределами органов ИС. Феномен индуцированного антигеном лизиса лимфоцитов в тесте in vitro можно использовать как маркер аутоиммунного механизма развития патологии при ВЭБ-инфекции.

Таким образом, ВЭБ, инфицируя иммунокомпетентные клетки, нарушают работу ИС по нескольким взаимодополняющим (комплиментарным, синергичным) механизмам. Поэтому сочетание хронической ВЭБ-инфекции с другими повреждающими факторами может стать причиной широкого спектра аутоиммунных, дегенеративных и онкологических заболеваний. Отсюда следует актуальность разработки и внедрения эффективных методов профилактики и лечения хронической ВЭБ-инфекции.

Учитывая механизмы повреждающего действия ВЭБ на работу иммунной системы, мы предположили, что эффективным будет сочетание двух терапевтических воздействий:

  • Увеличение количества циркулирующих лейкоцитов в результате деблокирования (дренирования) застойных участков лимфатического русла с использованием метода подводного гидровакуумного массажа (ГВМ) «АкваТорнадо».
  • Прямое фотохимическое повреждение ВЭБ-инфицированных лимфоцитов путем трансмукозального введения в организм фотосенсибилизатора (хлорин Е6) и последующего освещения поверхности тела S - лампой имитирующей сплошной солнечный спектр. Для краткости это воздействие названо фотодинамической терапией (ФДТ).

Лимфодренаж проводили с помощью аппарата «АкваТорнадо», разработанного и производимого ООО «НИКФИ», в ванне с комфортно теплой (не горячей) водой. Силу массирующего (вакуумного) воздействия регулировали индивидуально, ориентируясь на ощущения пациента. Длительность воздействия ГВМ для детей составляла 30-45 мин, для взрослых – 45-60 мин. Курс лечения включал 12 процедур. Интервал между процедурами составлял 1-2 дня. При обострении воспалительных реакций до развития общего воспаления делался перерыв в лечении.


Оценка состояния органов и тканей организма по функциональной активности клеток иммунной системы

В работе использовали иммунодиагностический метод, разработанный в медицинском центре ТАВЛАДА, - определение сенсибилизации иммунных клеток к тканевым индукторам (СИТИ-тест), подводную вакуумную терапию «АкваТорнадо» и фото динамическую терапию, которые реализованы с помощью оборудования ООО «НИКФИ». Иммунодиагностический метод заключается в определении типа реагирования лимфоцитов и гранулоцитов при кратковременном воздействии на них антигенных препаратов из нормальных и патологически измененных органов (тканей). Антигенные препараты (АГП) – это специальным образом приготовленные тканевые экстракты, обладающие тканевой специфичностью (антигенными детерминантами), а также антигенами, характерными для того или иного патологического процесса. По реакциям на АГП иммунных клеток пациента можно судить о наличие у него повреждения соответствующего органа или ткани, а также о характере патологии и степени адекватности реагирования иммунной системы.

В СИТИ-тесте выделяется 3 типа реакции клеток на воздействие тканевого индуктора или АГП. При этом отдельно оценивается реакция эритроцитов, которые могут сорбировать на своей поверхности специфические антитела, а также клеток приобретенного (адаптивного) и врожденного иммунитета – т.е. лимфоцитов и гранулоцитов.

Агрегация эритроцитов, возникающая при добавлению к образцу крови АГП, свидетельствует о наличие в крови специфических антител к тестируемым антигенным детерминантам.  При усиленной наработке антител В-лимфоцитами их концентрация в крови повышается, что ведет к сорбции иммуноглобулинов на поверхности эритроцитов.  Два антитела, расположенных на разных эритроцитах, связываясь с одной и той же молекулой антигена, выполняют роль мостика, удерживающего эритроциты вместе.

Апоптоз – уменьшение объема иммунных клеток, связанного с дегрануляцией моноцитов, разных видов гранулоцитов, НК-клеток и цитотоксических лимфоцитов. Этот тип реакции указывает на готовность иммунных клеток разрушать соответствующие органы и ткани (как патологически измененные, так и нормальные). Реакция апоптоза лимфоцитов, в ответ на антигенный препарат из нормальной ткани, свидетельствует об аутоиммунном повреждении соответствующей ткани, развивающемуся по типу клеточной цитотоксичности. Апоптоз лимфоцитов, моноцитов и гранулоцитов после взаимодействия с АГП из опухолевой ткани является адекватной защитной реакцией иммунной системы. Отсутствие подобной реакции (в зависимости от клинической картины и результатов специализированных исследований) может свидетельствовать либо о предрасположенности к онкологической патологии, либо о сформировавшейся опухоли. В общем случае, апоптоз гранулоцитов является мерой износа клеток, вызванного какой-либо причиной, и отражает клиринговую функцию иммунной системы.

Лизис лимфоцитов – разрушение иммунных клеток после взаимодействия с антигеном. Этот тип реакции свидетельствует о наличие в популяции циркулирующих иммунных клеток цитотоксических лимфоцитов, нацеленных на другие лимфоциты, реагирующие на определенные антигенные препараты. Иными словами, в организме есть «запрет» на иммунологический контроль (иммунологическое обеспечение регенераторных или очистительных и защитных процессов) в определенных органах. Это может вести к старению (не обновлению) и дистрофии органа, или отсутствию адекватной защитной реакции в отношении опухоли, гельминта, вируса и др.

Комплексную терапию ГВМ + ФДТ назначали пациентам после проведения им иммунодиагностики (СИТИ-теста) по следующим показаниям:

  • Подтвержденный (с помощью методов ПЦР и ИФА) диагноз ВЭБ-инфекция.
  • Клинические признаки хронического течения ВЭБ-инфекции: лимфаденит, субфебрильная температура, синдром эндогенной интоксикации.
  • Ряд признаков, полученных в СИТИ-тесте.  Это реакции различных фракций клеток крови на АГП из нормальных («здоровых») органов ИС и аналогичных органов, пораженных лимфомной / лейкозной патологией (Таблица 1).

Таблица 1
РЕГИСТРИРУЕМЫЕ В СИТИ-ТЕСТЕ, РЕАКЦИИ КЛЕТОК КРОВИ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ МАРКЕРАМИ ВЭБ-ИНФЕКЦИИ

Шифр

реакции

Антигенный препарат, вызывающий реакцию

Реакция клеток крови

Интерпретация диагностического признака

Нормальная ткань лимфоузлов различной локализации (сегментарной и органной принадлежности) и других органов ИС

Агрегация эритроцитов

Хроническое воспалительное повреждение соответствующего иммунного органа, приведшее к наработке высоких титров аутоантител

Лизис лимфоцитов

Появление в крови большого количества аутоиммунных ЦТЛ, повреждающих лимфоциты после активации их АГП из органов ИС.  Т.о. по аутоиммунному механизму повреждаются лимфоциты, поддерживающие клеточный гомеостаз в органах ИС.

Апоптоз гранулоцитов

Проявление клиринговой реакции гранулоцитов на усиленный износ клеток в соответствующих органах ИС

 

Лимфомная ткань лимфоузлов различной локализации (сегментарной и органной принадлежности) и других органов ИС

Агрегация эритроцитов

В отсутствие реакции 1А, это признак антилимфомной защитной реакции ИС, развившейся по гуморальному механизму.

Лизис лимфоцитов

В отсутствие выраженных реакций 1Б и 2В это признак аутоиммунного подавления антилимфомной защитной реакции, т.е. проявление проопухолевой активности ИС

Апоптоз гранулоцитов

Если реакция 2В в 1,5 и более раз превосходит реакцию 1В, то это признак адекватной  антилимфомной активности клеток врожденного иммунитета.

Примечания:  АГП – антигенный препарат, ИС – иммунная система, ЦТЛ – цитотоксические Т-лимфоциты.

Нами проанализировано изменение иммунологических показателей в ходе проведения курса ГВМ + ФДТ у 24 детей и 38 взрослых пациентов.

По исходным показателям состояния ИС, полученным до начала лечения, всех пациентов можно разделить на 5 основных групп (Таблица 2). Сочетание иммунологических признаков, выявляемых в СИТИ-тесте у конкретного пациента (до начала лечения), является устойчивым. В процессе лечения изменение иммунологических показателей у различных пациентов из одной и той же группы происходит однотипно, т.е. закономерно (Таблица 3). Это позволяет предположить существование определенных иммунологических синдромов, проявляющихся в реакциях СИТИ-теста. Каждый из синдромов соответствует определенному типу реакции ИС на группу сходных антигенных раздражителей и / или определенному механизму нарушения адекватности этой реакции.

Частота встречаемости отдельных иммунологических синдромов примерно одинакова среди взрослых и среди детей, страдающих хронической ВЭБ-инфекцией. Из-за ограниченности выборки удалось  выявить только 2 отличия: 

  • Аутоиммунное повреждение лимфоузлов чаще встречается у детей. Вероятнее всего, это связано с более высокой общей реактивностью ИС детей, являющейся следствием максимальной активности пролиферативных процессов в органах ИС. Клональная селекция не справляется с большим количеством вновь образующихся лимфоцитов, в результате чего в циркуляцию попадают иммунокомпетентные клетки, перекрестно реагирующие с антигенами нормальных тканей.  
  • Нормальная АЗР врожденного иммунитета встречается только среди взрослых ВЭБ-инфецированных пациентов, при этом она сочетается с низким содержанием лейкоцитов в крови. Это обстоятельство, по-видимому, и не позволяет правильно реагирующим клеткам ИС справиться с вирусной инфекцией.

Наиболее часто встречающимися иммунологическими признаками являются гуморальный ответ на антигены лимфомной ткани (реакция 2А) и повышение концентрации аутореагирующих антилимфоцитарных ЦТЛ (реакция 2Б). Будучи адаптивными (защитными) по своему назначению, эти реакции становятся основными причинами несостоятельности ИС в борьбе с ВЭБ. Антилимфомные антитела становятся супрессорами АЗР клеток врожденного иммунитета, маскируя (пряча) от них вирусные антигенные детерминанты, являющиеся лигандами  Toll-рецепторов. Антилимфоцитарные ЦТЛ разрушают регуляторные лимфоциты, что также блокирует АЗР врожденного иммунитета. Антилимфоцитарные антитела также способны повреждать лимфоциты, инициируя реакции антитело-зависимой цитотоксичности. По-видимому, такая трансформация защитных механизмов в патогенетические является результатом эпигенетической регуляторной активности ВЭБ, нарушающих работу ИС «изнутри».

Таблица 2
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВЫЯВЛЕННЫЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЭБ-ИНФЕКЦИИ

Название синдрома

Иммунологические признаки

(реакции, наблюдаемые в СИТИ-тесте)

Интерпретация

Количество пациентов с синдромом

дети

взрослые

№1

Антилимфомная защитная реакция (АЗР) гуморального иммунитета

0-2

3-5

0-1

0-1

2-4

3-5

Защитная реакция гуморального иммунитета в отношении антигенов лимфомной ткани.  Сопровождается повышенной клиринговой активностью гранулоцитов т.к. вызывает разрушение трансформированных клеток

2/24

8%

3/38

8%

№2

Аутоиммунное повреждение лимфоузлов

3-5

2-4

0-1

0-1

2-5

2-5

Аутоиммунное воспалительное повреждение преимущественно нормальной ткани лимфоузлов, затрудняющее реализацию АЗР

6/24

25%

3/38

8%

№3

АЗР врожденного иммунитета

0

0

0-2

1-3

0-2

3-5

Усиление лизиса ЦТЛ и апоптоза гранулоцитов под влиянием АГП из лимфомной ткани – свидетельство адекватности работы клеточного и врожденного иммунитета

0

6/38

16%

№4

Супрессия АЗР врожденного иммунитета антилимфомными антителами

0-2

3-5

0-1

0-1

2-4

0-1

Циркулирующие в крови антилимфоцитарные (антилимфомные) антитела супрессируют защитную активность клеток врожденного иммунитета.

4/24

17%

5/38

13%

№5

Супрессия АЗР врожденного иммунитета антилимфоцитарными ЦТЛ

0

0

2-4

3-5

0-2

0-1

В крови циркулируют аутореагирующие антилимфоцитарные ЦТЛ.  Они разрушают активируемые антигеном регуляторные лимфоциты, реагирующие на АГП из лимфомной ткани.  Это приводит к супрессии защитной активности клеток врожденного иммунитета

8/24

33%

16/38

42%

Примечания:
Выраженность реакций иммунных клеток на антигенные препараты оценивается по 5-балльной шкале. Для реакций А-типа 1 балл соответствует примерно 0,5%-ной концентрации агрегатов эритроцитов в реагирующей клеточной суспензии.  Для реакций Б-типа 1 балл соответствует лизису 1% реагирующих лимфоцитов. Для реакций В-типа 1 балл соответствует апоптозу 5% реагирующих гранулоцитов. 

Адекватная защитная реакция иммунной системы в отношении ВЭБ-инфицированных (лимфомных) клеток включает в себя повышение в периферической крови концентрации антилимфомных антител, а также специфических цитотоксических Т-лимфоцитов и регуляторных лимфоцитов, активирующих защитную реакцию клеток врожденного иммунитета. Эта комплексная реакция ИС или ее отдельные элементы, для краткости, названа нами антилимфомной защитной реакцией (АЗР).

АГП – антигенный препарат, ЦТЛ – цитотоксические Т-лимфоциты.


Пациенты, относящиеся к разным «синдромальным» группам, по-разному реагируют на сеансы ГВМ + ФДТ. Чаще наблюдается обострение воспалительных реакций. У детей нередко бывают чрезмерные обострения, требующие проведения дополнительной противовоспалительной терапии. Если обострение воспалительных реакций не удается преодолеть естественными средствами в течение недели, от проведения курса ГВМ + ФДТ следует отказаться. Перед началом курса необходимо как можно сильнее уменьшить антигенную (аллергенную) нагрузку на организм: выявить и устранить пищевые аллергены, провести дегельминтизацию, дождаться исчезновения сезонных аллергенов. Проведение терапии желательно приурочить к относительно спокойному периоду жизни без повышенных рабочих и учебных нагрузок. Параллельно с курсом ГВМ + ФДТ рекомендуется принимать биологически активные вещества с антиоксидантной и витаминной активностью, укрепляющие стенки кровеносных сосудов: витамин С, витамин Д3, токоферолы, сквален, бетулин, дигидрокверцетин, рутин и др. 

Иммунологические реакции, выявляемые СИТИ-тестом через 1 час после проведения процедуры, позволяют с хорошей точность предсказать эффективность курса лечения для конкретного пациента. Максимальный терапевтический эффект нами получен у детей, относящихся к 1 и 4 группам.  В результате проведения первого курса у них исчезают основные клинические признаки хронической ВЭБ-инфекции. В ряде случаев сохраняется астенизация и аллергическая симптоматика. Повторный курс терапии, проведенный через 1,5-2 месяца после окончания первого, восстанавливает нормальную работу иммунной системы ребенка как минимум на год.  

Таблица 3
СОВМЕСТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ВЭБ-ИНФЕКЦИЕЙ ЧЕРЕЗ 1 ЧАС ПОСЛЕ СЕАНСА ГВМ + ФДТ

Название синдрома

Иммунологические признаки

(СИТИ-тест)

Клинические признаки

Интерпретация

№1 Антилимфомная защитная реакция (АЗР) гуморального иммунитета

Снижение

Снижение

Незначительное изменение

Обострение местных воспалительных реакций.  У детей нередко развивается общее воспаление с гипертермией.  Реакция развивается через несколько часов после сеанса терапии

Снижение реакций А - и Б-типа связано с элиминацией из кровотока антител и аутосенсибилизированных ЦТЛ.  Их доступ к тканям-мишеням увеличивается после разблокирования лимфостаза.  Это вызывает обострение воспалительных реакций, которые становятся более явными после восстановления лимфостаза в местах реализации АЗР.

№2 Аутоиммунное повреждение лимфоузлов

Снижение

Снижение

Незначительное изменение

То же, что в №1, но в более явном виде.  Присоединяются или обостряются кожные и сосудистые воспалительные реакции

Механизм развития тот же.  Для профилактики обострения в начале курса минимизируется воздействие ГВМ, и применяются противовоспалительные препараты (Галавит, Имунофан).  Развитие сильного обострения, длящегося более 2 суток, вынуждает увеличить интервалы между сеансами или отказаться от терапии.

№3

АЗР врожденного иммунитета

Без изменения

Без изменения

Обычно снижение

Обострение минимальное.  Улучшение самочувствия от общей детоксикации

Мощный лимфодренажный эффект ГВМ полностью компенсирует незначительное усиление эндогенной интоксикации от ФДТ на фоне низкой реактивности ИС

№4

Супрессия АЗР врожденного иммунитета антилимфомными антителами

Снижение

Без изменения

Повышение

Обострение местных воспалительных реакций. У детей нередко развивается общее воспаление с гипертермией.  Реакция развивается через несколько часов после сеанса терапии

Лимфодренажный эффект ГВМ способствует элиминации из кровотока антител, супрессирующих АЗР.  На этом фоне повышенные от действия ФДТ титры лимфомных антигенов получают возможность активировать АЗР по клеточному типу

№5

Супрессия АЗР врожденного иммунитета антилимфоцитарными ЦТЛ

Без изменения или повышение

Снижение

Без изменения или повышение

Элиминация из кровотока аутоиммунных ЦТЛ может привести к проявлению других (всех перечисленных выше) иммунологических синдромов, сопровождающихся характерной для них клинической симптоматикой.  Чаще отменяется супрессия АЗР, что ведет к преходящему обострению воспалительных реакций.


Хуже всех поддаются лечению дети, у которых выявляется синдром аутоиммунного повреждения нормальной лимфатической ткани. Необходимо отметить, что этот синдром может проявиться в течение 2-й недели проведения терапии. Исходно он мог быть скрыт благодаря активности аутоиммунных антилимфоцитарных ЦТЛ. При наличии избыточных аутоиммунных реакций проведение активной противовирусной иммунотерапии становится невозможным.

Наиболее информативным признаком эффективности проводимого лечения является преходящее усиление АЗР клеток врожденного иммунитета (синдромы №№ 1 и 3), скоррелированное с умеренным клиническим обострением. У взрослых пациентов, исходно относящихся к 3-й группе, положительная динамика возможна только при параллельном проведении терапии, направленной на преодоление лейкопении (препараты Деринат, Лейкостим, Дезоксил, Полиоксидоний и др.).

Взрослые пациенты, относящиеся к 4-й и 5-й группам, даже при достижении положительного терапевтического эффекта не способны подобно детям сохранить его на длительное время. Иммунологическая и клиническая симптоматика хронической ВЭБ-инфекции у большинства пациентов возвращается в течение 1-2 месяцев после окончания курса. Повторное проведение курса ГВМ + ФДТ также дает кратковременный эффект. Устав от регулярных посещений медицинского учреждения и материальных издержек, пациенты отказываются от дальнейшего лечения по этой методике.

Кратковременность нормализации работы иммунной системы у взрослых пациентов объясняется, по-видимому, следующим обстоятельством. За долгие годы присутствия в организме человека ВЭБ-инфекция «вывела» его иммунную систему на новый устойчивый (равновесный, гомеостатический) уровень. Он характеризуется «легализацией» лимфомных антигенов вирусного и опухолевого происхождения, присущих ВЭБ-инфицированным лимфоцитам. Сохранение этих антигенов на постоянном «нормальном» уровне обеспечивается антилимфоцитарными аутоиммунными реакциями гуморального и клеточного иммунитета. Совместное проведение лимфодренажа и низкодозовой фотодинамической терапии приводит к усилению износа аутоиммунно реагирующих антител и лимфоцитов и элиминации их из кровотока. Однако полного уничтожения клонов аутосенсибилизированных лимфоцитов не происходит, т.к. их стволовые клетки остаются невредимыми. За 1-2 месяца эти клоны восстанавливают свою массу, а вслед за этим и массу ВЭБ-инфицированной лимфоидной (лимфомной) ткани.


Выводы:

  • Комплексная терапия ГВМ + ФДТ эффективна для лечения хронической ВЭБ-инфекции у детей.
  • Без дополнительной иммунокоррекции терапия ГВМ + ФДТ мало эффективна для лечения хронической ВЭБ-инфекции у взрослых пациентов.
  • Разработан иммунодиагностический тест (СИТИ-тест), позволяющий определить показания и противопоказания для проведения терапии ГВМ + ФДТ, а также оценить эффективность иммунокоррекционного лечения.


ООО «ТАВЛАДА»
109144, г. Москва,  Новочеркасский б-р.,42 
Тел: (495) 349 3398, 349 4531. 
E-mail: tavlada-meb@yandex.ru

ООО «НИКФИ»
Москва, 109044, ул. 2-я Дубровская, д. 4
Тел. моб.: +7 (903) 796-40-65, оф. (495) 660-15-54
E-mail: zaonikfi@mail.ru.
Skype: zaonikfi
www.zaonikfi.ru, www.водный-цветок.рф


© 2012 Меднавигатор.рф, Санкт-Петербург Обратная связь